USC y Cambridge hallan un nexo entre materia blanca y neurodegeneración

La comprensión de cómo progresa el deterioro cerebral ha sumado una pieza fundamental. Un equipo internacional, con la participación del CiMUS de la Universidade de Santiago y la Universidad de Cambridge, ha descrito el mecanismo molecular que vincula las lesiones en la materia blanca con la pérdida de conexiones en la materia gris. El trabajo, publicado en la revista Nature, propone un cambio de perspectiva: la degradación del "cableado" cerebral no es un actor secundario, sino un factor que condiciona activamente la salud de las neuronas.

Tradicionalmente, la investigación se ha concentrado en la materia gris, donde residen los cuerpos neuronales. Sin embargo, este estudio, que cuenta con la investigadora Andrea López-López como una de sus autoras principales, demuestra que las lesiones en la mielina —la capa aislante de los axones en la materia blanca— disparan una respuesta inflamatoria en regiones de materia gris, incluso cuando estas se encuentran físicamente alejadas del foco inicial del daño.

El hallazgo describe un proceso mediado por la microglía, las células del sistema inmunitario del cerebro. Ante una lesión en la materia blanca, estas células actúan en la materia gris eliminando sinapsis de forma selectiva.

• Respuesta adaptativa: los investigadores sugieren que, inicialmente, esta pérdida de conexiones es un intento del cerebro por ahorrar energía y facilitar la reparación de la mielina dañada.

• El fallo del sistema: el problema surge cuando esta reparación no se completa, ya sea por el envejecimiento o por la agresividad de patologías como la esclerosis múltiple o el Alzheimer. En estos casos, la inflamación no remite y la pérdida de sinapsis se vuelve crónica, derivando en un deterioro funcional persistente.

Implicaciones para futuras terapias

Este nuevo enfoque refuerza la importancia de la neuroreparación. Si la inflamación en la materia gris es una respuesta al daño en la blanca, las estrategias terapéuticas no deberían limitarse a frenar la inflamación, sino que deben priorizar la remielinización. Ayudar al cerebro a completar su proceso de reparación natural podría ser la clave para detener la progresión de la enfermedad.

Este trabajo del CiMUS y Cambridge aporta una base sólida para el desarrollo de fármacos que protejan la integridad de la materia blanca. En un escenario de envejecimiento poblacional, identificar estos "interruptores" moleculares es un paso necesario para transformar nuestra capacidad de intervención en las enfermedades neurodegenerativas, pasando de la gestión de síntomas a la preservación de la estructura cerebral.